伦敦皇家学院的一个研究小组（Willimaneta 1，1996）比较了基于脂质过氧化抑制能力的红茶和绿茶水提取物的抗氧化特性。在脂质体测试系统中测试两种脂质提取物。有类似的效果。
近年来，国内对茶色素和心脑血管疾病的基础和临床研究取得了一些可喜成果。他们证实茶色素能调节血脂，抑制脂质过氧化，清除氧自由基，抗凝和促进纤维蛋白溶解，抑制人主动脉平滑肌细胞的增殖并抑制主动脉斑块的形成。邓惠军等（2006）采用大规模芯片技术观察了EGCG和红茶多酚对脂质代谢细胞模型中人肝癌HepG2细胞基因表达谱的影响。 EGCG和红茶多酚作用于HepG2细胞表达相同的基因后，最显着的是LDLR。在EGCG和红茶多酚处理组中ACAT1和ADRP基因的表达上调或下调。 LDLR是调节血浆LDL-C水平的细胞表面蛋白，在降低血浆LDL水平方面起着重要作用。
EGCG和红茶多酚也上调LDLR基因的表达，表明LDLR介导的胆固醇载脂蛋白内吞是EGCG和红茶多酚降低血脂水平的机制之一。另一种茶多酚降脂活性的候选基因是乙酰辅酶A：胆固醇乙酰转移酶1（ACAT1）。该基因下调EGCG和红茶处理组中ACAT催化的细胞内胆固醇酯产量，以及肠胆固醇吸收。
，VLDL的合成和分泌以及细胞内胆固醇的储存起着重要的作用。脂肪细胞分化相关蛋白（ADRP）是一种分子量约为50-ku的脂肪酸结合蛋白。抑制内源性ADRP的表达将显着降低脂质积聚和胆固醇流出，从而阻止动脉粥样硬化的发展。 EGCG和红茶多酚下调ADRP基因表达，表明茶多酚可能具有抗动脉粥样硬化作用。基于微阵列分析的结果，还发现许多差异表达的基因仅由EGCG或红茶多酚表达。
例如，EGCG特异性下调胆固醇生物合成的限速酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMGCO4）还原酶和HMGCOA还原酶抑制剂如他汀类药物的基因表达，目前用于治疗高脂血症。选择的药物。茶多酚可以特异性诱导许多核激素受体基因如NR1D1，RXRA和RXRB的表达。核激素受体在胆固醇转运中发挥重要作用，并成为治疗高脂血症的重要新靶点。 NRID1是抑制靶基因转录的孤儿受体亚家族，在控制代谢和能量环境维持中起重要作用。类视色素X受体（RXR）可以诱导茶黄素的激活在HDL代谢和逆转胆固醇转运中起重要作用。红茶多酚对NRID1，RXRA和RxRB基因表达的上调表明脂质代谢中的重要作用。 Lu等人（2005）使用硫酸铜诱导低密度脂蛋白（LDL）氧化，细胞粘附试验和细胞ELISA来测量细胞间粘附分子（1CAM-1）和血管内皮细胞粘附分子（CAM-1）的表达。
研究了茶黄素（TFs）对氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）损伤血管内皮细胞所致单核细胞粘附的影响。结果表明，茶黄素（TFs）能显着抑制Ox-LDL的诱导。单核细胞D血管内皮细胞粘附效应，细胞间粘附分子ICAM-1和血管内皮细胞粘附因子VCAM-1的表达与浓度和剂量呈正相关。此内容来自“云茶仪式”